Aufgrund kontinuierlich alternder Bevölkerung kommt es gehäuft zu klinisch relevanten Kardiomyopathien. Verstärkt wird dieses globale Problem durch einen Mangel an effektiven Therapien und schwieriger Früherkennung durch meist asymptomatische Frühphasen. Daher wäre es ein enormer Fortschritt die frühen molekularen Prozesse besser zu verstehen, um frühere Diagnosen und neue Behandlungsvarianten zu ermöglichen.

Neueste Studien sehen Veränderungen im Ca²⁺-Zyklus als einen der ersten Treiber. Genauer wird ein Mechanismus vorgeschlagen, welcher durch kleinste Änderungen im Ca²⁺-Strom zu geänderter Genexpression führt. Dabei spielt die Ca²⁺/Calmodulin-dependent protein Kinase II (CaMKII) eine zentrale Rolle. Spezifische Ziele dieses Projekts beinhalten: (1) Die genaue und vollständige Charakterisierung der, durch CaMKII veränderten Transkription in hypertensiven Kardiomyopathien auf allen Ebenen und Aufklärung kausaler Zusammenhänge im Frühstadium und Fortschreiten der Krankheit und (2) Entwicklung von peptidgeladenen Nanopartikeln welche, durch Inhalation aufgenommen, spezifisch CaMKII inhibieren sollen, um den Krankheitsfortschritt zu bremsen oder aufzuhalten.

Durch diesen disziplinübergreifenden Projektplan werden wir pathologische Umwandlungen des Herzens in Zukunft besser verstehen und wissenschaftliche Daten zur Verfügung stellen, welche für die Durchführung von klinischen Studien bezüglich peptidgeladener Nanopartikel gegen hypertensive Kardiomyophatien dringend nötig sind.

Projektförderung

Förderung: EUR 657.000,-